¡Hola, susurradores de piernas!
¡Vuelvo con un post! En principio iba a hacer solo un tema pero lo he ido haciendo grande y grande y… Al final tanto que sale a cuenta dividirla. Hoy hablaremos de la fisiología y fisiopatologia de la inflamación y en la segunda parte (y ya no habrá más), hablaremos del tratamiento tópico.
Por cierto, ya tenéis el link del directo que hice el 16 de febrero en Google Meet. ¡Estar atentos a los siguientes que serán con colaboraciones! AQUI
Muchas gracias por la presencia en la webinar del pasado 20/02 — 350 personas, ¡impresionante!
Ahora tenemos la segunda parte el 27-02
Inscripción e información en la Web de Podowebinar
Formación presencial muy muy recomendable. Fechas: LINK AL POST
Y…¡Empezamos!
El concepto de inflamación
La inflamación es una respuesta de nuestro cuerpo ante una agresión al tejido, sea cual sea el origen.
En el proceso de cicatrización la inflamación es considerada un paso esencial. Gracias a ella se pueden:
- Reclutar más fibroblastos,
- Activar el sistema inmune para defenderse de la llegada de microorganismos del exterior tras la lesión
- Diluir tóxicos presentes (radicales libres)
Entre otras muchas.
Sin embargo, también es casi siempre donde se estancan la mayoría de úlceras. Por eso escucharéis decir que las lesiones de difícil cicatrización son, en realidad, heridas inflamadas.
Pero, ¿por qué? Para explicar el porqué primero debemos repasar cómo se desarrolla la inflamación en la piel.
¿Cómo se produce la inflamación?
Todo comienza cuando se rompe la homeostasis de la piel debido a a una agresión interna o externa. Por ejemplo, un golpe, una pérdida de la continuidad cutánea, una lesión térmica, una infección, enfermedad autoinmune, la insuficiencia venosa, etc.
En una piel sin patologías previas, la inflamación supone una vasodilatacion y por eso un signo clásico de inflamación es el eritema.
Esa dilatación supone un aumento de la filtración capilar. El equilibrio de presiones de la Ley de Starling se rompe, decantándose hacia la filtración = aumenta el paso del líquido hacia el espacio intersticial = edema (otro signo clásico de inflamación)
El edema es en sí un acumulo de líquido, ese líquido ocupa un espacio y eso es el tumor (signo clásico).
Este aumento de tamaño oprime los tejidos = aprieta los tejidos nerviosos = dolor (último signo clásico)
Así que ya tenemos cómo se desarrolla, desde una visión fisiológica, la inflamación.
La inflamación y la insuficiencia venosa crónica
La inflamación es una vasodilatacion, un aumento de la filtración y edema. ¿No os suena de algo?
Exacto, la insuficiencia venosa provoca una hipertensión que hace que se filtre más líquido provocando edema, así que la insuficiencia venosa empeora la inflamación.
Por lo que la insuficiencia venosa es un factor de mantenimiento de la fase de inflamación
Por ello, en cuanto comprimes una pierna reduces el edema, facilitas resolver la inflamación y permites que la lesión progrese hacia las siguientes fases.
La terapia compresiva es el mejor antiinflamatorio
¿Y, al revés? ¿La insuficiencia venosa crónica provoca inflamación?
Pues, esto es lo que pasa en el eccema venoso. ¿Sabemos de él?
El eccema es una respuesta inflamatoria de la piel en respuesta a una agresion: el aumento de volumen (por IVC) de líquido intersticial y el acumulo de toxinas, en consecuencia.
La manifestación clínica fundamental es el prurito, acompañado de lesiones visibles polimorfas que, dependiendo de su fase evolutiva, pueden ser: eritema, edema, vesiculización, exudación, costras, descamación o liquenificación.
La lesión histológica más característica es la espongiosis (edema entre las células de la epidermis, veis, más edema).
Resultado
Las personas que padecen insuficiencia venosa crónica tengan o no el edema resuelto, también desarrollan eccemas venosos. Esto es debido al proceso inflamatorio y la dificultad de acceso a los nutrientes que provoca el propio estado de estasis.
Por ello, el eccema venoso se resuelve resolviendo el proceso inflamatorio. El proceso inflamatorio es debido a una agresión. Si resuelves la agresión, paras la respuesta inflamatoria de la piel.
Entonces, el acumulo de toxinas, la falta de nutrientes y el exceso de líquido intersticial son las agresiones. Insisto de nuevo, la importancia de la terapia compresiva que es la única capaz de retirar el líquido del espacio intersticial cuando esté es debido a una patología flebolinfatica.
Pero, existen maneras de facilitar la labor de la terapia compresiva de manera local. Muchas veces no sirve solo con compresión.
¿Qué es lo que tenemos que tener en cuenta en la terapia compresiva y en el tratamiento local de este tipo de lesiones? ¿Qué productos utilizar?
Estar atentos al siguiente post c;
¡Saludos!
Si quieres saber más
Os dejo bibliografía para ampliar y la que he usado para elaborar este documento:
Garavís González JL, Ledesma Martín MC, de Unamuno Pérez P. Eccemas. Semergen [Internet]. 1 de febrero de 2005;31(2):67-85. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-eccemas-13071711
Neumann HAM, Cornu-Thénard A, Jünger M, Mosti G, Munte K, Partsch H, et al. S3-Guideline on Venous Leg Ulcer Developed by the Guideline Subcommittee ‘Diagnostics and Treatment of Venous Leg Ulcers’ of the European Dermatology Forum. J Eur Acad Dermatology Venereol [Internet]. 2016;30(11):1843-75. Disponible en: http://doi.wiley.com/10.1111/jdv.13848
